研究顯示銅為誘發阿爾茨海默氏病環境因素

    研究顯示，銅似乎是觸發阿爾茨海默氏疾病發生和促進阿爾茨海默氏病發展的主要環境因子之一。具體來說：銅能防止有毒蛋白的清除，加速有毒蛋白在大腦的積累。

    羅切斯特大學醫學中心（URMC）系的轉化神經醫學中心Rashid Deane博士說，很顯然，隨著時間的推移，銅的累積效應損害大腦去除β淀粉樣蛋白的系統。結果導致蛋白在大腦中積累，形成斑塊，后者是阿爾茨海默氏病的標志之一。

    在日常食品供應中，銅是無處不存在的。輸送水的銅管、營養補充劑和某些食物如紅肉、貝類、堅果和很多水果和蔬菜都含有銅。銅在神經傳導、骨生長、結締組織形成和激素分泌中扮演一個重要的和有益的作用。

    然而，新的研究表明，銅也可以在大腦中積累，導致血腦屏障（本系統用于控制物質進入和退出的大腦）功能損失，導致有毒蛋白質β淀粉樣蛋白的積累。

    使用小鼠和人類大腦細胞，Deane和他的同事們進行了一系列的實驗，已經查明了銅加快阿爾茨海默氏癥的病理分子機制。

    正常情況下，脂蛋白受體相關蛋白1（LRP1）將β淀粉樣蛋白從大腦中去除，這些蛋白質（位于毛細血管的細胞壁上）綁定腦組織中β淀粉樣蛋白，并“護送"他們進入血管，然后移除出大腦。
該研究小組，給予正常小鼠超過三個月周期的銅，所給予的銅的量是非常低的，相當于人在一個正常飲食消耗下所獲取的量。研究人員發現，銅進入血液系統，在給大腦供應血液的血管中特別是在毛細血管的細胞壁上累積。毛細血管是大腦防御系統的一個重要組成部分，并幫助調節分子進入或移出腦組織。

    在這種情況下，毛細管細胞防止銅進入大腦。然而，隨著時間的推移，該金屬可以積累在這些細胞中積累，產生毒性作用。研究人員指出，通銅過氧化過程打亂LRP1的功能，反過來，抑制β淀粉樣蛋白在大腦中的去除。在小鼠和人類的大腦細胞，他們都觀察到了這種現象。

    然后，研究人員接著銅暴露對阿爾茨海默氏癥小鼠模型的影響。在這些小鼠中，構筑血腦屏障的細胞變得 “滲漏"，允許毒性元素如銅不受阻礙地進入腦組織。

    他們還觀察到銅刺激神經元的活動，增加β淀粉樣蛋白的。銅亦與β淀粉樣蛋白結合在一起，形成更大的蛋白絡合物，大腦的“廢物處理系統"無法清除這種大分子。此外，研究人員觀察到，銅還引起腦組織發炎，這可能會進一步促進血腦屏障的破壞，導致阿爾茨海默氏癥相關毒素的積累。

    然而，由于金屬對體內的許多其他功能是*的，研究人員說，必須謹慎對待這些結果。