理化性質

營養要求不高，在普通瓊脂平板上培養24～48小時后，可形成直徑1mm 以上不規則的菌落，中心緊密，周邊疏松，似羽毛狀菌落，易在培養基表面遷徙擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環，在皰肉培養基中培養，肉湯渾濁，肉渣部分被消化，微變黑，產生氣體，生成甲基硫醇（有腐敗臭味）及硫化氫。一般不發酵糖類，能液化明膠，產生硫化氫，形成吲哚，不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似，但芽胞抵抗力強大。在土壤中可存活數十年，能耐煮沸40～50分鐘。對青霉素敏感，磺胺類有抑菌作用。ELISA試劑盒

芽孢分布

于自然界中可由傷口侵入人體，發芽繁殖而致病，但破傷風梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口（如剌傷），有泥土或異物污染，或大面積創傷、燒傷、壞死組織多，局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，均易造成厭氧環境，局部氧化還原電勢降低。有利于破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素，即破傷風痙攣毒素破傷風。

臨床知識

毒痙攣毒素是一種神經毒素（tetanospasmin）或稱神經毒素(neurotoxin)。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素，為蛋白質，由十余種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生后，通過運動終板吸收，沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞，上達腦干，也可經淋巴吸收，通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導致超反射反應（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣。破傷風多見于戰傷。平時除創傷感染外，分娩時斷臍不潔，ELISA試劑盒手術器械滅菌不嚴，均可引起發病。新生兒破傷風（俗稱臍風）尤為常見。破傷風潛伏期不定，短的1～2天，長的達2個月，平均7～14天。潛伏期越短，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅癥狀，局部肌肉抽搐，出現張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀干和四肢肌肉發生強直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，zui后可因窒息而死。病死率約50%，孕婦，新生兒和老年人尤高。

氣性壞疽

是梭狀芽孢桿菌屬細菌引起的急性特異性軟組織感染，多見于軟組織嚴重開放性損傷，多發生在下肢和臀部肌肉豐富部位的嚴重創傷后，潛伏期一般為1—4日，也有短至6小時者。局部傷口劇烈疼痛不能緩解，傷口周圍水腫，初起皮膚蒼白發亮，隨后轉為紫暗色，zui后變為灰黑色，并出現有暗紅色液體水皰，傷口內可流出帶有惡臭的漿液性或漿血性液體。患者初、中期表現為發熱，口渴，煩躁，全身不適感；后期則表現出極度虛弱，表情淡漠或煩躁不安，高熱，出冷汗，脈數，呼吸急促，以后可出現譫妄，甚至昏迷，亦可出現黃疸和明顯貧血，血壓下降，嚴重者可發生感染性休克。
氣性壞疽一經確診，應立即清除變色肌肉、異物，直到顏色正常、有出血的健康組織為止。如果肢體整個筋膜腔的肌肉毀損嚴重，有粉碎骨折和大血管損傷，動脈搏動已消失，并有嚴重毒血癥時，應考慮作高位截肢術。患者還應嚴格隔離，防止交叉感染。ELISA試劑盒